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          昆明動物所發現糖基轉移酶GLT8D1調控膠質瘤干細胞功能和腫瘤進展的新分子機制

          昆明動物研究所 劉維麗 2022-03-18

            近日,中國科學院昆明動物研究所研究員陳勇彬團隊在Cell Death and Differentiation雜志上在線發表了題為Hypoxia-induced GLT8D1 promotes glioma stem cell maintenance by inhibiting CD133 degradation through N-linked glycosylation的研究論文。該團隊長期利用腫瘤學與生命科學交叉學科研究的方法,篩選低氧實體瘤相關新生物標志物,并解析其在腫瘤發生發展中的重要功能和分子調控機理。研究成果作為唯一/共同通訊作者分別發表在Cell Research ,Nature Communications ,Signal transduction and targeted therapy ,Theranostics ,National Science Review,Cancer LettersCDDis等期刊上。 

            低氧可誘導產生過量的活性氧ROSreactive oxygen species),并通過影響基因組穩定性、表觀遺傳模式(如甲基化修飾、非編碼RNA和染色質重塑等)、細胞代謝通路活性改變等,濃度依賴性地促進或抑制腫瘤的發生和發展。陳勇彬團隊前期研究發現,糖基轉移酶GLT8D1受低氧轉錄因子HIF-1a誘導,調控胚胎早期中樞神經系統發育Nature Communications,2018,并在膠質瘤干細胞的細胞膜表面特異性高表達。GLT8D1與膠質瘤干細胞標志物CD133膜蛋白直接結合,通過糖基化修飾CD133抑制其溶酶體蛋白降解途徑,進而穩定CD133的表達和膠質瘤干細胞活性。而FDA批準的抗高血壓的臨床老藥:樂卡地平(lercanidipine),可以通過抑制糖基轉移酶GLT8D1在腫瘤干細胞中的表達水平,進而抑制腫瘤的惡性進展;該團隊同時設計表達了分子小肽FECD133,發現其可以通過阻斷GTL8D1CD133蛋白之間的結合,下調CD133蛋白的穩定性,進而抑制膠質瘤干細胞活性。其中樂卡地平(老藥新用)抗膠質瘤的臨床實驗正在開展當中。 

            陳勇彬為論文的唯一通訊作者,昆明動物所博士劉坤、江麗萍為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家重點研發計劃,中科研先導專項和國家自然科學基金等項目的資助。

            文章鏈接:https://rdcu.be/cJalB 

          昆明動物所發現糖基轉移酶GLT8D1調控膠質瘤干細胞功能和腫瘤進展的新分子機制

            

           

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